Гипотиреоидная кома (ГК) – редко встречающееся, тяжелое осложнение длительно декомпенсированного первичного гипотиреоза. Иногда, он может протекать под «маской» ишемической болезни сердца (ИБС), осложнившейся хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Клиническое наблюдение пациентки 65 лет, находившейся на лечении в терапевтическом отделении ГУЗ ГКБ №8 г. Саратова.
Пациентка в течение 10 лет наблюдалась амбулаторно по поводу ИБС и артериальной гипертензии (АГ). Беспокоили одышка при физической нагрузке, слабость, отеки на лице, снижение памяти и работоспособности, прибавка массы тела. Симптомы постепенно нарастали, за 2 недели до поступления в стационар появились отеки на конечностях, одышка в покое, усилилась слабость, наблюдались постоянная сонливость, зябкость. Получала гипотензивные средства (β-блокаторы и статины не использовались).
Объективно: в сознании, выраженная сонливость. Отёки лица, конечностей, передней брюшной стенки, языка. Низкий, грубый голос. Кожа плотная, сухая, холодная, температура 35,8ºС. Половое оволосение отсутствует. Очаговой неврологической симптоматики нет. Границы сердца расширены влево на 1 см, тоны сердца глухие, пульс 64 в 1 мин., ритмичный, АД 160 и 90 мм рт ст. В нижних отделах лёгких притупление перкуторного звука, ЧДД 20 в 1 мин. Притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, печень не пальпируется. Запоры.
Предварительный диагноз: ИБС. Атеросклеротическая болезнь сердца. АГ 3 ст., риск 4. Осложнения: ХСН 2Б ФК 4. Двусторонний гидроторакс, асцит, гидроперикард. Проводилась терапия гипотензивными препаратами, мочегонными, антиагрегантами. На 2-е сутки произошло дальнейшее угнетение сознания – кома 1, подключена к аппарату ИВЛ. Результаты выполненных ЭКГ, ЭХО-КГ не позволили трактовать имеющийся отёчный синдром только как проявление ХСН, заподозрен декомпенсированный гипотиреоз, осложнившийся развитием ГК, подтверждённый высоким уровнем тиреотропного гормона крови (ТТГ), низким свободным тироксином, высоким титром антител к тиреопероксидазе, выраженной гиперхолестеринемией (общий холестерин 11,2 ммоль/л, ХС ЛНП 7,12 ммоль/л) и результатами УЗИ щитовидной железы: уменьшение объема, неоднородная структура и пониженная эхогенность ткани.
На фоне применения Л-тироксина и противоотёчной терапии через сутки больная пришла в сознание, но оставалась на ИВЛ, так как самостоятельное дыхание восстановилось только на 40 сутки. Наблюдаемое угнетение дыхательной деятельности было трактовано как следствие рабдомиолиза (в крови высокий уровень креатининфосфокиназы, креатининкиназы и щелочной фосфатазы), развившегося на фоне гипотиреоидной комы, с последующим формированием ацидоза, гипоксии тканей и угнетения дыхательного центра. Другие причины нарушения дыхательной функции – острое нарушение мозгового кровообращения, миастенический криз, органическое поражение головного мозга, нейроинфекция – были исключены. На фоне проводимой терапии исчезли отеки, сонливость, больная активна в пределах палаты, нормализовался уровень свободного тироксина крови, значительно снизился уровень ТТГ. Диагноз при выписке: 1. Первичный гипотиреоз тяжёлая форма в исходе хронического аутоиммунного тиреоидита, стадия длительной декомпенсации. 2. ИБС. Атеросклеротическая болезнь сердца. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. АГ 3 ст., риск 4. Дислипидемия. Осл. Гипотиреоидная кома. Рабдомиолиз гипотиреоидного генеза. ДН 3 ст. Угнетение дыхательного центра. ИВЛ. Трахеостомия. Дисметаболическая миокардиодистрофия гипотиреоидного, гипертонического генеза. ХСН 2Б ФК4. Гидроперикард. Двусторонний гидроторакс. Асцит. Хроническая ишемия головного мозга смешанного генеза.
Доминирование в клинической картине у пациентки, с предшествующей патологией сердечно-сосудистой системы, выраженного отёчного синдрома, гиперхолестеринемии первоначально направило диагностический поиск в сторону кардиальной патологии, что замедлило постановку диагноза гипотиреоза. Скринингу на гипотиреоз подлежат пациенты старших возрастных групп с отёчным синдромом, дислипидемией. Своевременная диагностика и адекватная заместительная терапия гипотиреоза профилактируют развитие гипотиреоидной комы.
Источник: Поздняя диагностика первичного гипотиреоза, протекавшего под «маской» хронической сердечной недостаточности (клиническое наблюдение); Максимова О.В., Чобитько В.Г.; ФГБОУ ВО «Саратовский государственный медицинский университет» им. В.И. Разумовского, Саратов, Россия; ТЕЗИСЫ IX ЕВРАЗИЙСКОГО КОНГРЕССА КАРДИОЛОГОВ 24-25 МАЯ 2021 Г., стр 37-38; http://cardio-eur.asia/media/files/conferences/24_25_may_2021/thesis.pdf
